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Comme dans toute race pure, le Cocker anglais est également sujet à certaines "tares héréditaires".

Nous énumérons les plus courantes ci-dessous, et ne manquerons pas de tenir cette rubrique à jour avec les nouvelles avancées en matière de prévention, thérapies, nouvelles méthodes de dépistages, ...

Les problèmes oculaires : L'atrophie progressive de la rétine (ou APR ou PRA) - La cataracte

La dysplasie de la hanche

L'épilepsie

La néphropathie familiale (ou FN ou NF)

En Belgique, les tests de dépistage des maladies oculaires et de la dysplasie de la hanche ne sont pas obligatoires pour reproduire avec un Cocker anglais.  Néanmoins, tout éleveur responsable peut faire tester ses chiens destinés à la reproduction, afin d'essayer d'apporter sa "contribution" à l'éradication des tares dans la race.  Un des buts principal de tout éleveur sérieux est de produire des chiens sains ...

Atrophie progressive de la rétine (ou APR ou PRA)

L'APR ou atrophie progressive de la rétine est une tare oculaire relativement fréquente chez les Spaniels, comme dans beaucoup de races. C'est une maladie difficile à éradiquer, dans la mesure où elle se transmet sur le mode autosomal récessif, et surtout du au fait qu'elle apparaît tardivement,
alors que les chiens ont déjà leur carrière de reproduction derrière eux. Il n'y a pas de traitement, nous ne pouvons qu'attendre les progrès de la science, à savoir le dépistage du gène en cause par des tests sanguins.

C’est une maladie héréditaire, aussi appelée rétinite pigmentaire, causée par un gène récessif autosomal c’est-à-dire, un gène non lié au sexe  (cela touche des sujets du sexe mâle comme du sexe femelle) que l’on peut posséder dans son bagage génétique sans avoir la maladie, communément appelé «porteur sain», mais que l'on peut transmettre à la progéniture et causer la maladie chez ces derniers. 

La maladie se définit comme une dégénérescence de la rétine qui mène à la cécité, une perte totale de la vision.  Il y a deux formes de maladie: celle qui est généralisée et celle qui est centrale.  Les deux formes causent une cécité progressive parce que les deux yeux sont toujours affectés. Il y a atteinte de la rétine avec disparition des vaisseaux sanguins et/ou des cellules pigmentées.  La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l’œil et qui est composée de cellules sensibles à la lumière.  Ces cellules meurent progressivement et c’est ce qui cause la perte de la vision dont le premier signe est la cécité nocturne.

 Ce sont surtout les chiens de race pure qui sont atteint parce que leur bagage génétique subit peut de transformation.  Les premiers symptômes apparaissent à partir de l'âge de 3 ans. Une cataracte peut parfois se développer au début de la maladie.

 Il n’y a aucun traitement pour guérir les chiens atteints de la maladie et le seul moyen de la prévenir est de ne pas reproduire les chiens qui sont porteurs du gène malade.  Vous pouvez faire ausculter votre chien chaque année par un vétérinaire spécialisé en ophtalmologie.  Celui-ci utilise un ophtalmoscope qui permet de voir le fond de l’œil du chien.  Ce test est sans douleur et sans danger pour l’animal, il ne nécessite aucune anesthésie.

Chez le cocker , il a été prouvé que l'APR se transmettait de façon autosomale récessive, c'est à dire que le gène doit être présent chez les deux parents pour que la maladie se manifeste chez les chiots.
Les deux parents d'un chien atteint, ainsi que tous ses descendants, sont obligatoirement porteurs du gène de l'APR.

Un chien porteur n'est pas forcement atteint. Marié à un autre porteur non atteint, il donnera statistiquement un quart de chiots affectés par la maladie. Par contre le mariage de deux chiens atteints d'APR donnera 100% de chiens atteints, d'où l'intérêt du dépistage pour éviter ce genre de catastrophe.

 Les éleveurs soucieux de la qualité de leurs chiens font certifier, avant chaque reproduction, l’examen oculaire des chiens choisis qui a été effectué par un ophtalmologiste accrédité. N’hésitez pas à demander de voir les certificats prouvant que les parents du chien que vous avez choisi ont bien été testés.  Un éleveur responsable n’hésitera pas à vous les montrer.

Quel effet la PRA aura -t-elle sur le chien ?

Comme déjà exposé, la PRA cause éventuellement la cécité et dans le cas de la
PRA généralisée cela veut dire la cécité totale. Cependant, la maladie est
complètement indolore et beaucoup de chiens s'accoutument à leur perte de vue et
dans certaines circonstances, peut-être avec quelques mots supplémentaires de
commandement, peuvent mener une vie parfaitement heureuse.

Existe-t-il quelque forme de traitement ?

Non, il n'y a pas de traitement connu qui ralentit, arrête ou renverse la perte de
vue progressive. Cependant, les chiens de compagnie apprennent souvent à se
débrouiller avec leur cécité en connaissant bien leur entourage et le propriétaire
peut aider en ne compliquant pas inutilement la vie de leur chien en laissant des
objets en dehors de leur emplacement habituel.

Existe-t-il quelque moyen d'éviter que le chien soit atteint ?

Non ! Cette maladie est héréditaire Si votre chien porte les gènes responsables, alors elle se développera en dépit de n'importe quelle nourriture spéciale ou traitement.

La maladie  peut-elle s'améliorer au va-t-elle s'aggraver ?

La vraie PRA de l'une ou l'autre forme ne s'améliorera pas et par définition progressera jusqu'à la cécité totale.

La maladie, peut-elle être causée par une nourriture non appropriée, ou par une vaccination ?

Ni l'un, ni l'autre de ces facteurs n'a un rapport quelconque avec la PRA

Y a t il autre chose qui peut la provoquer ?

Il n'y a pas d'autre cause de vraie PRA, mais il y a d'autres causes pour un
autre type de dégénérescence rétinienne non progressive, par exemple certaines
maladies, comme la maladie de Carré, certains agents toxiques et quelques
déficiences.

Si le chien est atteint, est-ce bien de le garder ?

La réponse à cette question dépend beaucoup des circonstances individuelles La plupart des chiens s'adaptent remarquablement bien à la cécité à condition qu'on leur permette de mener une vie bien tranquille et dans un entourage bien connu. Il faut aussi se rappeler que la maladie est complètement indolore. Le problème dans son ensemble sera discuté avec votre propre vétérinaire qui connaît, votre milieu et peut vous conseiller selon les circonstances particulières. En général on peut dire que le fait qu'un chien est atteint par la PRA n'est pas une raison de le faire supprimer.

Puis -je faire de l'élevage avec mon chien ?

Des chiens atteints ne devront pas être utilisés pour la reproduction.
 

Quelle est la forme d'hérédité ?

La PRA généralisée est causée par un simple gène récessif autosomal (non lié au
sexe). Ceci veut dire que la maladie est causée par seulement un gène (et pour cette
raison n'est pas polygénique) et les deux sexes sont également atteints. Récessif veut dire qu'il y a des chiens qui sont atteints, mais non porteurs et vice et versa.Le chien peut transmettre le gêne à sa progéniture, sans être atteint lui-même. De cette façon, la PRA généralisée peut "sauter" une ou plusieurs générations de telle façon que des chiens atteints peuvent naître de deux parents qui restent eux-mêmes libres.

Nouveau moyen de détection de l'APR : le test génétique

Un test génétique est maintenant disponible sur le marché.  Ce test, bien que coûteux (+/- 300 €), permet de savoir, par une simple prise de sang, si le chien va être un jour atteint d'APR, s'il est porteur sain, ou si il est totalement exempt.  Pour le Cocker anglais, ce test est maintenant d'une fiabilité très proche de 100 %.

Les résultats possibles sont :

A : Chien exempt.

B : Chien porteur sain (ne développera pas la maladie, mais risque de transmettre le gène à sa descendance).

C : Chien qui développera un jour une APR.

Interprétation du tableau :

En mariant deux chiens "A", tous les chiots issus du mariage seront "A".

En mariant un chien "A" avec un chien "B", la moitié des chiots issus du mariage seront "A", l'autre moitié "B".

En mariant un chien "A" avec un chien "C", tous les chiots issus du mariage seront "B".

En mariant deux chiens "C" ensemble, tous les chiots issus du mariage seront "C" (A ne pas faire !!!)

En mariant deux chiens "B" ensemble, 1/4 des chiots issus du mariage seront "A", 1/4 seront "C", la moitié seront "B" (A ne pas faire !!!)

En mariant un chien "B" avec un chien "C", la moitié des chiots issus du mariage seront "B", l'autre moitié seront "C" (A ne pas faire !!!)

En conclusion :

Ce test permettrait d'éradiquer complètement le gène de l'APR dans une lignée, sur très peu de générations.  Un temps considérable serait gagné pour l'éleveur et l'amélioration de la race, et les risques de produire des chiens qui seraient tôt ou tard atteints d'APR seraient nuls.

Pour plus de renseignements sur ce test, visitez http://www.optigen.com (en anglais).

La cataracte

Qu'est-ce qu'une cataracte ?

La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil habituellement transparente et située derrière l'iris. Sa transparence est liée à un agencement parfait des fibres cristalliniennes et à un équilibre dans les échanges entre le cristallin et le reste de l'oeil.

La transparence du cristallin est indispensable à la vision. En effet, les rayons lumineux pénêtrent dans l'oeil à travers la pupille et traversent le cristallin pour converger sur la rétine. L'information lumineuse est ensuite véhiculée par le nerf optique jusqu'au cerveau où elle sera analysée. Toute opacité sur le cristallin empêche les rayons d'atteindre la rétine. La cécité est partielle si l'opacité est localisée, elle est totale si l'opacité concerne tout le cristallin.

Chez le chien, c'est une affection assez fréquente qui touche toutes les races sans limite d'âge ou de sexe.

Elle peut survenir brutalement ou évoluer sur plusieurs années et peut affecter tout ou une partie du cristallin. Dans la majorité des cas, les 2 yeux sont touchés mais il n'est pas rare de constater des cataractes unilatérales.

Quels sont les symptômes ?

Le plus souvent, le propriétaire remarque au début un changement dans le regard de son chien : il lui semble plus " bleuté ", " opaque ". Lorsque la cataracte est très évoluée, le chien a des " yeux blancs ", il est alors aveugle. Il se cogne dans ses déplacements. Il change de comportement, devient plus calme, voire prostré dans son coin ou collé aux jambes de ses maîtres qui lui servent de canne blanche. Des cas plus rares d'agressivité ont aussi été rencontrés.

Ces symptômes doivent amener le propriétaire à consulter son vétérinaire.

Quelles sont les causes ?

Les causes de la cataracte sont multiples et souvent inconnues. Parmi les causes connues, on cite en priorité:

• L'âge

• Le diabète (qui occasionne une cataracte d'apparition très rapide)

Mais elle peut aussi survenir après un traumatisme oculaire ou une inflammation de l'oeil.

L'âge d'apparition d'une cataracte est variable: elle peut se manifester dès la naissance (cataracte congénitale), au jeune âge (cataracte juvénile), à l'âge adulte ou plus tardivement (cataracte sénile).

Chez certaines races, la cataracte se transmet d'une génération à l'autre par les gènes (origine héréditaire) et elle est parfois associée à d'autres tares oculaires. Certaines races sont particulièrement touchées (Caniche, Cockers, Labradors, Schnauzer et bien d'autres).

Que faire ?

LA CATARACTE DU CHIEN N'EST PLUS UNE FATALITE ! !

Une fois le processus d'opacification commencé, celui-ci est irréversible et conduit inéluctablement à la cécité.

Il n'existe aucun traitement médical qui permette de soigner une cataracte mais

l'évolution des techniques chirurgicales permet de nos jours d'opérer les chiens avec un fort pourcentage de réussite. Attention, cette chirurgie ne doit être pratiquée que par un vétérinaire ayant des compétences en ophtalmologie : pour cela, demandez conseil à votre vétérinaire traitant.

Quelle chirurgie ?

Avant toute chirurgie, le vétérinaire doit s'assurer que le chien est apte à subir cette intervention : un bilan de santé pré-opératoire est indispensable mais il est aussi important de s'assurer de la coopération du propriétaire car le traitement post-opératoire est astreignant, ainsi que de celle du chien ( ! ! !).

La chirurgie se pratique dans la journée, sous anesthésie générale de courte durée mais profonde. En effet, elle s'effectue sous microscope opératoire selon 2 techniques : l'extraction extra-capsulaire ou la phacoémulsification. Cette dernière tend à se généraliser de plus en plus. L'opération se déroule à peu près de la même manière que chez l'homme.

Une fois réveillé, le chien retourne chez lui porteur d'une collerette protectrice qu'il gardera environ une semaine.

Le post-opératoire comprend des collyres et des comprimés anti-inflammatoire et antibiotique sur plusieurs semaines.

Quelles sont les suites ?

Si tout se passe bien pour 8 chiens sur 10, il faut garder en mémoire les éventuelles complications de cette chirurgie qui sont principalement :

• Le glaucome
• Le décollement de rétine

Mais aussi

- L'inflammation, l'infection, l'hémorragie intra-oculaire…

Un suivi rigoureux post-opératoire est donc impératif afin de détecter toute complication et d'y palier au mieux.

Conclusion

Devant toute baisse de vision ou toute modification de la couleur d'un œil de votre chien, il est important de consulter votre vétérinaire qui posera ou non l'indication opératoire

La dysplasie de la hanche

Définition

La dysplasie de la hanche est un relâchement des ligaments joignant les deux paries de l'articulation de la hanche : la tête du fémur et l'acétabulum. Ce relâchement des ligaments se traduit par une mauvaise répartition des pressions au niveau de l'articulation ce qui entraîne des lésions (très douloureuses) du cartilage et parfois une luxation de l'articulation (déboîtement de la tête du fémur hors de l'acétabulum).

Cette affection a été décrite dès 1935.
 

Origine

Ce relâchement ligamentaire est une anomalie génétique transmise par un gène probablement récessif.
Toutefois cette anomalie génétique ne s'exprime que sous certaines conditions. C'est ainsi que 25 % des chiens génétiquement atteints ne présentent aucun relâchement ligamentaire. De plus 50 % des chiens dysplasiques (c'est à dire atteints de relâchement ligamentaire) ne présentent aucun signe clinique (boiterie, douleur). Le champion du monde 92 et 93 de la race berger allemand souffrait d'une dysplasie légère sans présenter le moindre signe.

En effet d'autres facteurs peuvent intervenir pour favoriser ou pour masquer une dysplasie :

- alimentation : une croissance rapide favorise l'apparition de la dysplasie,

- poids : un excès de poids, en sollicitant davantage l'articulation favorise également l'apparition de la dysplasie,

- musculature : à l'inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie.
 

Prédispositions raciales

De tous ces facteurs découle une sensibilité plus ou moins forte selon la race. Les races lourdes payent un plus lourd tribu à cette affection, alors que les races légères et musclées, sélectionnées pour le travail sont moins atteintes : lévriers, chiens de traîneau, chiens de chasse, Berger Belge (sélectionnés pour l'Agility).

Taux supérieur à 25 % :
Saint Bernard, Bullmastiff, Stafford Shire Terrier.

Taux compris entre 20 % et 25 % :
Golden Retriever, Mastiff, Rotweiller, Setter Gordon et Anglais, Chow-Chow, Schnauzer Géant, Berger Allemand.

Taux compris entre 10 % et 20 % :
Bouvier des Flandres, Briard, Spaniel Springer, Shar Pei, Boxer, Airedale, Labrador, Border Collie, Setter Irlandais, Alaskan Malamute, Samoyède, Cavalier King Charles, Schnauzer Moyen.

Taux inférieur à 10 % :
Pointer, Cocker, Dalmatien, Lévrier Afghan, Berger Belge, Siberian Husky.

Symptômes

Le symptôme principal est une boiterie : qui apparaît au démarrage de l'exercice ("à froid") qui s'estompe au bout de quelques minutes d'échauffement qui réapparaît ensuite avec la fatigue.

Avec le temps, à mesure que les lésions évoluent, la douleur réapparaît de plus en plus vite au cours de l'exercice, pour apparaître dès l'échauffement. A ce stade, l'animal boite en permanence.

Traitement

Cette affection très invalidante peut néanmoins être soignée. Plusieurs techniques sont utilisées selon la gravité des symptômes.

Dysplasie légère : utilisation d'anti-inflammatoires en association avec des facteurs de protection des cartilages.

Une rééducation fonctionnelle sera si possible associée : perte de poids (utilisation de croquettes allégées), renforcement de la musculature du bassin ( exercice régulier et modéré, l'idéal étant la natation en prenant soin de bien sécher le chien à sa sortie).

Dysplasie légère avec douleur intense : myectomie du pectiné. Le muscle pectiné dans son fonctionnement normal tend à écarter la tête du fémur de l'articulation ce qui aggrave la dysplasie et peut conduire à la luxation. On coupe donc ce muscle pour soulager l'articulation.

 Dysplasie moyenne avec douleur intense : on peut dans ce cas supprimer la tête du fémur qui est le siège de la douleur. Les muscles de la hanche, avec l'enveloppe péri articulaire assurent le maintien du fémur en créant une pseudo articulation, ce qui permet au chien de mener une vie normale, bien qu'il soit dans ce cas inapte au travail.

Dysplasie sévère : prothèse de la hanche : on remplace les articulations défectueuses par des prothèses bio-compatibles. Cette technique donne les meilleurs résultats, mais elle est très coûteuse. L'animal peut ensuite travailler normalement, ce qui fait que cette technique peut être indiquée pour des dysplasies même légères chez des animaux sur lesquels ont été consentis de gros investissements en dressage.

Prévention

La prévention consiste à éviter que le caractère dysplasique, génétiquement transmis, ne puisse s'exprimer. Chez le chiot on veillera à limiter la croissance par une alimentation rationnée. On respectera, bien entendu, les apports en calcium (250 mg/kg/j) et en phosphore (200 mg/kg/j).

Les aliments spécifiques pour chiots de grande race intègrent ces deux aspects.

On veillera également au développement harmonieux de la musculature pelvienne par des exercices modérés et réguliers, incluant si possible de la natation.

Éradication

Le seul moyen d'éliminer la dysplasie est d'écarter de la reproduction tous les individus porteurs de cette tare. Pour ce faire on procède à l'age de 1 an, à un examen radiographique des hanches des futurs reproducteurs.

Sur la radio on évalue la coaptation de la tête du fémur dans l'acétabulum ( c'est à dire la façon dont elles s'emboîtent l'une dans l'autre). On mesure également l'angle de Norberg-Olsson (angle formé par la droite joignant le centre des 2 têtes de fémur avec la droite joignant la tête de fémur avec le rebord de l'acétabulum qui lui correspond).

Stade A : Aucun signe de dysplasie coaptation parfaite tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105°

Stade B : Stade intermédiaire mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105° ou bien bonne coaptation tête fémorale/acétabulum mais angle N-O compris entre 100° et 105°

Stade C : Dysplasie légère mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 100° et 105°

Stade D : Dysplasie moyenne mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 90° et 100° signes d'arthrose

Stade E : Dysplasie grave luxation ou subluxation de la tête fémorale/acétabulum et angle N-O < 90° arthrose

Conclusion

La dysplasie de la hanche est une maladie très répandue chez de nombreuses races de chien.

Elle est héréditaire, mais son mode de transmission très complexe ne permet pas de l'éradiquer facilement malgré les efforts des cynophiles.

De plus, il est clair que des facteurs d'environnement et d'alimentation interviennent dans le développement de ce trouble, comme pour la plupart des troubles de la croissance chez les chiens de grandes races.

Les symptômes qu'elle entraîne sont liés à l'apparition d'arthrose plus ou moins importante et précoce.
Il existe plusieurs possibilités thérapeutiques qui doivent être discutées avec votre vétérinaire.

Cotations

L'épilepsie

Les convulsions et les attaques d'épilepsie sont dues à un activité électrique anormale des neurones cérébraux. les symptômes de l'épilepsie peuvent varier dépendant de la région du cerveau qui est atteinte. Des changements de comportement épisodiques peuvent survenir incluant spasmes musculaires, marche chancelante, confusion, delirium, hystérie, perte de conscience.
L'épilepsie peut être partielle ou générale; elle peut commencer dans une partie du corps tel un mouvement musculaire ou dans les membres et peut s'étendre dans une autre partie du cerveau, amenant une confusion générale, cécité, jappements incontrôlés, rage et hystérie.
L'épilepsie générale apparaît soudainement et amène une perte de conscience de l'animal. L'épilepsie peut être classée en "petit mal" ou "grand mal". La plupart des désordres retrouvés chez le chien sont du type "grand mal" amenant une activité musculaire intense et une perte de conscience.
Les causes de l'épilepsie peuvent être extra craniale, intra craniale ou idiopathiques (causes inconnues).
 

Les causes extra craniales:

.Maladies du foie ou des reins
.Dérèglement des électrolytes
.Cancer du pancréas
.Maladie cardio respiratoire
 

Les causes intra craniales

.Inflammation
.Néoplasie
.Malformation (hydrocéphale)
.Intoxication (plomb, mercure, antigel)
 

Phases

L'aura est une phase pré épileptique caractérisée par un changement de comportement qui peut durer de quelques minutes à quelques jours.La phase épileptique dure de une à deux minutes. La phase post épileptique peut être très courte ou peut durer quelques heures; l'animal paraît désorienté.
Certaines crises d'épilepsie peuvent empirer avec le temps et répondent moins bien à la thérapie. L'hyperexcitabilité des neurones s'étend dans le cerveau.
 

Symptômes du "Grand mal"

1. Comportement étrange, yeux hagards, précède les convulsions.
2. L'épilepsie se caractérise par une perte de conscience, pédalage des membres, grincements de dents, spasmes généralisés, vomissement, miction et défécation.
3. L'épilepsie peut durer de une à trois minutes; Si la crise paraît très sévère ou dure une longue période, il faut consulter votre vétérinaire.
4. Le retour à la normale se fait généralement dans le calme. l'animal démontre une certaine désorientation et bénéficie d'une période de sommeil pour un recouvrement complet.
 

Épilepsie idiopathique

L'épilepsie idiopathique se caractérise par des périodes répétées de convulsions, pour lesquelles il n'y a aucune cause pathologique ou clinique connue.
Les races de prédilection sont:
.Berger allemand
.Caniche miniature
.Husky Sibérien
.Beagle
.Épagneul cocker
.Labrador retriever
.Irish setter
.Schnauzer miniature
Les chiens de race croisée peuvent aussi souffrir d'épilepsie mais un facteur héréditaire reste à confirmer.
Les convulsions surviennent en général entre 9 et 36 mois. Les chiens développant une épilepsie avant ou après cet âge, sont plus susceptibles d'avoir une pathologie affectant le cerveau. Un aura peut être présent avant la crise, suivi d'une crise de 1 à 3 minutes. Une période de désorientation s'ensuit avec une cécité temporaire et un moment de dépression. La période de rémission peut varier d'un animal à l'autre.
La période entre les crises peut être de quelques jours, à quelques semaines ou quelques mois, et n'est pas prévisible car le patient ne démontre aucun signe neurologique.
 

Diagnostic

Un examen physique et neurologique doit être fait. Une histoire du cas doit être complétée incluant la description des crises, la durée et l'intervalle. Un test de sang et d'urine doit être fait pour éliminer les causes pathologiques.
Si les tests sont bons une épilepsie idiopathique sera diagnostiquée.
 

Traitements

Un traitement sera institué suivant la cause. Si un chien est présenté pour une première crise et paraît normal physiquement, un contrôle sera établi pour connaître l'intervalle et la durée des crises futures.
Un chien présentant une épilepsie idiopathique et qui a une crise à tous les 3-4 mois n'a pas besoin de traitement médical.
Un chien présentant une crise par mois ou plus, aura un traitement à long terme. Le but du traitement est de réduire les crises au minimum tout en limitant les effets toxiques du médicament.
.Phénobarbital:
L'anticonvulsant le plus commun. C'est un barbiturique utilisé aussi chez les humains. Son usage à long terme peut affecter les fonctions hépatiques. Les symptômes d'une intoxication sont une sédation, ataxie (perte de coordination),polydipsie (augmentation de la soif), polyurie (augmentation de la miction).
Dans la plupart des cas le médicament est relativement fiable, efficace et peu couteux à l'usage.
.Primidone:
Le primidone est métabolisé par le foie pour former du phénobarbital. Il peut causer des désordres sérieux au foie et présente les mêmes effets secondaires que le phénobarbital. Le primidone a une action anticonvulsante rapide mais demeure plus dispendieux et plus toxique que le phénobarbital . Il est à éviter chez le chat à cause de sa toxicité.
.Dilantin:
Ce médicament demeure une alternative. Il est rapidement métabolisé et est peu utilisé. Il est toxique chez le chat.
.Bromure de potassium:
Ce médicament est utilisé dans les cas difficiles à contrôler. Il peut être rajouté au phénobarbital ou au primidone pour amener un meilleur contrôle.
.Valium:
Ce médicament est utilisé pour contrôler un status epilepticus. Il produit une sédation significative mais sa durée d'action est relativement courte. On doit souvent répéter la médication.
 

Status epilepticus

Le status epilepticus est un état d'épilepsie continuelle sans période de recouvrement; cet état peut mener au coma et à la mort.C'est une situation d'urgence et vous devez consulter. La mort est causée par une hyperthermie (augmentation de la température du corps), un collapse circulatoire, une acidose (acidité du sang), et une hypoxie (manque d'oxygène des tissus). Le valium et le pentobarbital peut être donné en injection intra veineuse pour arrêter l'épilepsie. Un tube endotrachéal peut être placé pour amener une quantité suffisante d'air. Des électrolytes seront donnés pour contrôler l'acidose et la température corporelle.Le recouvrement complet peut prendre quelques jours .

En 1997, un symposium des clubs de race parrainé par la Fondation pour la santé de l'American Kennel Club rapporterait que l'épilepsie était parmi
les 5 premières causes de problème en matière de santé pour 22 races canines.
Toutes maladies confondues sur 8 recensées, l'épilepsie serait en 3ème position.

Il semblerait qu'il y ait une grande hétérogénéité génétique dans l'épilepsie canine, ce qui signifie que plusieurs gènes sont impliqués.
Pour preuve la démonstration que des gènes de l'épilepsie sont portés chez l'homme par sept régions de chromosomes.
L'hétérogénéité génétique ne doit pas être confondue avec l'hérédité polygénique, dans laquelle plus d'un gène défectueux provoque la maladie.
En matière d'épilepsie, la maladie semble résulter de la défaillance d'un seul gène, mais chez le parent ou le chien d'à coté, l'épilepsie peut être le résultat d'un défaut sur un gène totalement différent.
L'une des difficultés de l'étude de l'hérédité de l'épilepsie humaine est son hétérogénéité génétique.
Les tracés des encéphalogrammes étant identiques pour les différents gènes, il est difficile de collecter des pedigrees humains .
Le cas s'est produit dans une population finlandaise relativement isolée, qui a permis de classer le gène en question.

Les races pures de chiens sont " isolées " au même titre que la population finlandaise, et le fait d'isoler le gène dans une race permettra aussi de faire avancer la recherche humaine.

Mise au point sur l'épilepsie canine, la convulsion, le désordre neurologique le plus commun chez le chien, peut résulter d'un certain nombre d'étiologies.
La convulsion épileptique a une origine nerveuse spécifique et produit une activité hyperneuronale dans le cortex cérébral.
En raison du fait qu'il est difficile de faire l'examen en pleine crise, le diagnostic en humaine ou en canine est fait d'après l'historique de la maladie.

Si les crises sont dues à une malformation du cerveau, l'épilepsie est qualifiée de secondaire (SES).
Si elle est du à un choc ou à un stress, elle est qualifiée de réactive (RES).
Si aucune cause n'est trouvée, on qualifie l'épilepsie de primaire (PES), d'Ideopathique ou d'héréditaire.

En fait, l'épilepsie primaire résulte d'un diagnostic d'enclusion, les autres causes devant être d'abord écartées.
L'historique clinique du chien est d'une grande aide.
L 'épilepsie primaire est la plus probable quand le chien a de 1 à 5 ans au moment de la 1ère crise.

Les chiens plus jeunes ou plus âgés ont toutes les chances d'avoir des épilepsie de type réactive ou secondaire.

Un deuxième moyen de diagnostic est l'intervalle entre la première et la deuxième série (une série est le nombre de crises en 24 heures), qui doit être au moins d'un mois.
Si cet intervalle est inférieur, on pensera plutôt à une épilepsie de type réactive ou secondaire.

Pour un diagnostic d'épilepsie primaire, le chien devra avoir un examen neurologique normal entre deux crises, ce qui prouve qu'il n'a pas de maladie neurologique sous jacente.
Naturellement, une aide majeure au diagnostic est un pedigree qui révèle un parent proche révélant le même problème.

En utilisant les critères ci-dessus, il est rare de confondre les différentes sortes d'épilepsie.

Approximativement 1 à 6 % des chiens de race ont un problème d'épilepsie, et la plupart de ces cas semblent d'origine génétique (épilepsie de primaire PES).

L'incidence de l'épilepsie voir beaucoup d'une race à l'autre mais au moins 20 sont particulièrement concernées par ce problème : Beagles, Bergers Belges, Bergers Allemands, Keerhound, Labradors, Goldens Retrievers, Colleys, Welshs Springers Spaniels.

D'autres races sont indubitablement une haute incidence génétique de l'épilepsie, mais elle a été beaucoup moins étudiée : Caniches, Boxers, Cockers Spaniels, Teckels, Setter Irlandais, Schnauzer Nain, Saint Bernard, Husky, Fox Terrier.

Quand suffisamment de données ont été recueillies pour analyses, il semblerait que la transmission se fasse sur le mode récessif.

Il y a de nombreuses similitudes entre épilepsie humaine et canine :

1 - dans les deux espèces, l'épilepsie héréditaire est la plus commune.
2 - l'âge d'apparition entre 1 et 5 ans chez le chien correspond à l'âge d'apparition
entre la seconde et la troisième décade dans l'épilepsie héréditaire humaine.
3 - les types de crises sont comparables.
4 - la réponse au traitement est comparable.

La néphropathie familiale

C'est sans doute l’affection héréditaire du cocker la plus redoutable puisqu’elle conduit inéluctablement le chien à la mort avant l’âge de trois ans.

Cette affection atteint les glomérules rénaux qui ont une fonction essentielle de filtration.
Elle se caractérise principalement par une forte protéinurie et le chien décède dans un état d’insuffisance rénale chronique.

Les symptômes apparaissent entre 2 mois et 3 ans. Ils peuvent être très discrets au départ.

On note souvent :

- apathie
- vomissements
- diarrhée
- polyurie
- polydipsie
- déshydratation
- parfois oedème des membres supérieurs

Diagnostic

En présence de symptômes rénaux et de fatigue, le propriétaire doit procéder à certaines investigations.
Le dosage de protéines dans les urines, à l’aide de bandelettes réactives, est tout à fait utile et permet au moins de surveiller les chiots “à risques”.

En présence d’une protéinurie et d’une densité urinaire anormale, le praticien va très généralement prescrire une échographie.
Toutefois la biopsie rénale à ultrasons est indispensable pour un diagnostic fiable et définitif.
A un stade très avancé de la maladie, il est beaucoup plus difficile de repérer les lésions caractéristiques de la maladie, une pyélonéphrite se greffant quelquefois par dessus.

Tous les vétérinaires ne connaissent pas la néphropathie familiale du cocker.
Lorsqu’un cocker décède de maladie rénale, il est très utile de faire analyser les reins par un laboratoire spécialisé. Maladie rénale ne veut pas dire obligatoirement néphropathie familiale.

Transmission

La N.F. est une affection héréditaire évoluant sur un mode autosomal récessif. De là, naît toute la difficulté pour l’éleveur car avant l’apparition d’un cas confirmé, il peut s’écouler beaucoup de temps. Certains étalons où lices peuvent produire un nombre conséquent de chiots dont certains seront porteurs sains du gène de la NF et pourront transmettre la maladie.
Les parents d’un chien qui décède de la maladie sont obligatoirement porteurs du gène.
Mais attention : un porteur sain ne transmet pas obligatoirement le gène !
Des travaux prometteurs permettent d’espérer un test génétique fiable et accessible pour dépister les porteurs sains.

Certains pays (en particulier la Grande Bretagne) établissent des listes officielles de porteurs de N.F.
Elles seules permettent de diminuer le nombre de cas avérés car l’éleveur bénéficie d’un véritable support et peut sélectionner en connaissance de cause.
Personne n’est à l’abri et le rôle d’un club de race est bien sûr d’aider à la recherche mais aussi de soutenir le propriétaire désorienté A ce sujet, en cas de néphropathie familiale confirmée, il ne faut pas culpabiliser et le recours à l’euthanasie évite bien des souffrances inutiles.
Bien évidemment, certains chiens sont accusés à tord, d’autres blanchis trop tôt mais il faut être vigilants et surtout solidaires car l’apparition d’un cas est toujours douloureux et anéantit souvent des années d’efforts et de sélection.

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