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Problèmes de santé & maladies héréditaires chez le Cocker anglais

 

Comme dans toute race pure, le Cocker anglais est également sujet à certaines "tares héréditaires".

 

Nous énumérons les plus courantes ci-dessous, et ne manquerons pas de tenir cette rubrique à jour avec les nouvelles avancées en matière de prévention, thérapies, nouvelles méthodes de dépistages, ...

 

Nouveau : Article "Problèmes de santé chez les chiens de pure race" (analyse des problèmes les plus courants chez le Cocker anglais en particulier)Source : English Cocker Spaniel Club of America - Article écrit par Addi Pittman - Traduit de l'anglais par Carol Hanson

 

Les problèmes oculaires : L'atrophie progressive de la rétine (ou APR ou PRA) - Le test génétique Optigen pour la prcd-PRA - La cataracte

 

La dysplasie de la hanche

 

L'épilepsie

 

La néphropathie familiale (ou FN ou NF)

 

En Belgique, les tests de dépistage des maladies oculaires et de la dysplasie de la hanche ne sont pas obligatoires pour reproduire avec un Cocker anglais.  Néanmoins, tout éleveur responsable peut faire tester ses chiens destinés à la reproduction, afin d'essayer d'apporter sa "contribution" à l'éradication des tares dans la race.  Un des buts principal de tout éleveur sérieux est de produire des chiens sains ...

 

 

Atrophie progressive de la rétine (ou APR ou PRA)

 

L'APR ou atrophie progressive de la rétine est une tare oculaire relativement fréquente chez les Spaniels, comme dans beaucoup de races. C'est une maladie difficile à éradiquer, dans la mesure où elle se transmet sur le mode autosomal récessif, et surtout du au fait qu'elle apparaît tardivement,
alors que les chiens ont déjà leur carrière de reproduction derrière eux. Il n'y a pas de traitement, nous ne pouvons qu'attendre les progrès de la science, à savoir le dépistage du gène en cause par des tests sanguins.

 

C’est une maladie héréditaire, aussi appelée rétinite pigmentaire, causée par un gène récessif autosomal c’est-à-dire, un gène non lié au sexe  (cela touche des sujets du sexe mâle comme du sexe femelle) que l’on peut posséder dans son bagage génétique sans avoir la maladie, communément appelé «porteur sain», mais que l'on peut transmettre à la progéniture et causer la maladie chez ces derniers. 

 

La maladie se définit comme une dégénérescence de la rétine qui mène à la cécité, une perte totale de la vision.  Il y a deux formes de maladie: celle qui est généralisée et celle qui est centrale.  Les deux formes causent une cécité progressive parce que les deux yeux sont toujours affectés. Il y a atteinte de la rétine avec disparition des vaisseaux sanguins et/ou des cellules pigmentées.  La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l’œil et qui est composée de cellules sensibles à la lumière.  Ces cellules meurent progressivement et c’est ce qui cause la perte de la vision dont le premier signe est la cécité nocturne.

Ce sont surtout les chiens de race pure qui sont atteint parce que leur bagage génétique subit peu de transformations.  Les premiers symptômes apparaissent à partir de l'âge de 3 ans. Une cataracte peut parfois se développer au début de la maladie.

 Il n’y a aucun traitement pour guérir les chiens atteints de la maladie et le seul moyen de la prévenir est de ne pas reproduire les chiens qui sont porteurs du gène malade.  Vous pouvez faire ausculter votre chien chaque année par un vétérinaire spécialisé en ophtalmologie.  Celui-ci utilise un ophtalmoscope qui permet de voir le fond de l’œil du chien.  Ce test est sans douleur et sans danger pour l’animal, il ne nécessite aucune anesthésie.

Chez le cocker , il a été prouvé que l'APR se transmettait de façon autosomale récessive, c'est à dire que le gène doit être présent chez les deux parents pour que la maladie se manifeste chez les chiots.
Les deux parents d'un chien atteint, ainsi que tous ses descendants, sont obligatoirement porteurs du gène de l'APR.

Un chien porteur n'est pas forcement atteint. Marié à un autre porteur non atteint, il donnera statistiquement un quart de chiots affectés par la maladie. Par contre le mariage de deux chiens atteints d'APR donnera 100% de chiens atteints, d'où l'intérêt du dépistage pour éviter ce genre de catastrophe.

 Les éleveurs soucieux de la qualité de leurs chiens font certifier, avant chaque reproduction, l’examen oculaire des chiens choisis qui a été effectué par un ophtalmologiste accrédité. N’hésitez pas à demander de voir les certificats prouvant que les parents du chien que vous avez choisi ont bien été testés.  Un éleveur responsable n’hésitera pas à vous les montrer.

Quel effet la PRA aura -t-elle sur le chien ?

Comme déjà exposé, la PRA cause éventuellement la cécité et dans le cas de la PRA généralisée cela veut dire la cécité totale. Cependant, la maladie est complètement indolore et beaucoup de chiens s'accoutument à leur perte de vue et dans certaines circonstances, peut-être avec quelques mots supplémentaires de commandement, peuvent mener une vie parfaitement heureuse.

Existe-t-il quelque forme de traitement ?

Non, il n'y a pas de traitement connu qui ralentit, arrête ou renverse la perte de vue progressive. Cependant, les chiens de compagnie apprennent souvent à se débrouiller avec leur cécité en connaissant bien leur entourage et le propriétaire peut aider en ne compliquant pas inutilement la vie de leur chien en laissant des objets en dehors de leur emplacement habituel.

Existe-t-il quelque moyen d'éviter que le chien soit atteint ?

Non ! Cette maladie est héréditaire Si votre chien porte les gènes responsables, alors elle se développera en dépit de n'importe quelle nourriture spéciale ou traitement.

La maladie  peut-elle s'améliorer au va-t-elle s'aggraver ?

La vraie PRA de l'une ou l'autre forme ne s'améliorera pas et par définition progressera jusqu'à la cécité totale.

La maladie, peut-elle être causée par une nourriture non appropriée, ou par une vaccination ?

Ni l'un, ni l'autre de ces facteurs n'a un rapport quelconque avec la PRA

Y a t il autre chose qui peut la provoquer ?

Il n'y a pas d'autre cause de vraie PRA, mais il y a d'autres causes pour un
autre type de dégénérescence rétinienne non progressive, par exemple certaines
maladies, comme la maladie de Carré, certains agents toxiques et quelques
déficiences.

Si le chien est atteint, est-ce bien de le garder ?

La réponse à cette question dépend beaucoup des circonstances individuelles La plupart des chiens s'adaptent remarquablement bien à la cécité à condition qu'on leur permette de mener une vie bien tranquille et dans un entourage bien connu. Il faut aussi se rappeler que la maladie est complètement indolore. Le problème dans son ensemble sera discuté avec votre propre vétérinaire qui connaît, votre milieu et peut vous conseiller selon les circonstances particulières. En général on peut dire que le fait qu'un chien est atteint par la PRA n'est pas une raison de le faire supprimer.

Puis -je faire de l'élevage avec mon chien ?

Des chiens atteints ne devront pas être utilisés pour la reproduction.
 

Quelle est la forme d'hérédité ?

La PRA généralisée est causée par un simple gène récessif autosomal (non lié au
sexe). Ceci veut dire que la maladie est causée par seulement un gène (et pour cette
raison n'est pas polygénique) et les deux sexes sont également atteints. Récessif veut dire qu'il y a des chiens qui sont atteints, mais non porteurs et vice et versa.Le chien peut transmettre le gêne à sa progéniture, sans être atteint lui-même. De cette façon, la PRA généralisée peut "sauter" une ou plusieurs générations de telle façon que des chiens atteints peuvent naître de deux parents qui restent eux-mêmes libres.

Nouveau moyen de détection de l'APR : le test génétique (traduction d'une rubrique du site http://www.optigen.com par Carol Hanson)

Le test Optigen pour la prcd-PRA

Le test Optigen prcd-PRA est un test basé sur l'ADN qui aide à éviter une fore d'Atrophie Progressive de la Rétine (APR).  APR renvoie à un groupe de maladies causant une dégénération lente de la rétine de l'oeil.  Le résultat en est une vision déclinante, voire la cécité.  "prcd" signifie "progressive red cone degeneration", qui est le type d'APR connu dans plusieurs races.

L'Atrophie Progressive de la Rétine

La maladie génétique prcd-PRa provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien.  Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales.  Il en résulte une cécité nocturne.  Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière.  La plupart des chiens affectés deviendront aveugles.  Typiquement, la maladie clinique est décelée à l'adolescence ou tôt à l'âge adulte.  Comme l'âge moyen de l'apparition de la maladie varie d'une race à l'autre, il est conseillé de lire les informations spécifiques à votre race.  Le diagnostic d'une maladie rétinienne peut-être difficile à établir.  Parfois des symptômes de prcd-PRA peuvent être au contraire une autre maladie, peut-être non héréditaire.  Le test génétique Optigen aide à établir le diagnostic.  Il est important d'avoir toujours à l'esprit que toutes les maladies rétiniennes ne sont pas de l'APR et que toutes les APR ne sont pas de la forme prcd.  Des examens oculaires annuels réalisés par une vétérinaire ophtalmologue établiront un historique de la santé des yeux et aideront à diagnostiquer la maladie.

Malheureusement, il n'existe actuellement aucun traitement ou remède contre l'APR.  Si votre chien est affecté, il vous sera peut-être utile de lire les témoignages d'autres propriétaires de chiens aveugles.

Hérédité
 

La prcd-PRA est héréditaire de manière récessive.  Cela signifie que le gène de la maladie doit être porté par les deux parents pour causer la maladie dans la descendance.  Les parents doivent être soit "porteurs" ou affectés.  Un porteur a le gène de la maladie et une gène normal, et est appelé "hétérozygote" pour la maladie.  Un chien normal n'a pas de gène de la maladie et est appelé "homozygote normal", les copies du gène sont identiques.  Et un chien avec deux gènes de la maladie est nommé "homozygote affecté", les copies du gène sont anormales.

Il a été prouvé que toutes les races ayant été testées pour la prcd-PRA ont la même maladie causée par le même gène mutant.  C'est le cas même si la maladie peut se développer à des âges différents ou a des degrés différents d'une race à l'autre.

 

Même si la prcd-PRA est héréditaire, elle peut être évitée dans les générations futures en testant les chiens avant de les utiliser pour l'élevage.  L'identification des chiens qui ne portent pas la maladie est la clé.  Ces chiens exempts peuvent être mariés avec n'importe quel chien, même avec un chien affecté par la prcd-PRA qui pourrait être un élément intéressant dans l'élevage pour d'autres raisons.  Le risque de produire des chiots affectés de telles unions dépend du degré de certitude des résultats du test.  Une fois encore, il faut consulter les informations spécifiques à chaque race.

Le test génétique
 

Le test Optigen prcd est effectué sur un petit échantillon de sang du chien.  Actuellement, le test analyse les marqueurs ADN plutôt qu'une mutation (des recherches sont en cours pour développer un test sur la mutation).  Cela signifie que le chien est identifié par une "empreinte digitale" de marqueurs sur le chromosome 9, à côté du gène prcd, plutôt que de tester directement la mutation prcd elle-même.  Le résultat de ce test est un génotype ou Génotype - une empreinte digitale - qui permet de séparer les chiens en 3 groupes : génotype A, B ou C et pour certaines races : génotype A1, B1 ou C1.

Résultats possibles en utilisant le test Optigen prcd pour le Cocker anglais, avec l'interprétation la plus prudente

Génotype

Groupe de risque

Signification pour l'élevage

Risque de développer la maladie prcd

A or A1

Homozygote Normal (99,5 % de certitude)

Peut être marié avec n'importe quel chien, faible risque de produire des chiens affectés (0,5 %).

Extrêmement faible (moins de 0,0025 % de risque).

B or B1

Hétérozygote Porteur (99 % de certitude).

Porteur de prcd-PRA  Devrait être marié seulement avec des chiens A (A1) pour réduire les risques de produire des chiens affectés

Très faible (moins de 0,5 % de risque).

C or C1

Homozygote Affecté (99,5 % de certitude).

Devrait être marié seulement avec des chiens A (A1) pour réduire les risques de produire des chiens affectés

Haut à très haut (plus de 99,5 % de risque).

* Les taux de probabilité de risques de développer la maladie sont basés sur la férquance estimée de recombinaison entre les marqueurs prcd améliorés et le gène de la maladie.

Le degré de certitude pour un résultat de test dépend du test spécifique développé pour la race en question.  Il est conseillé de lire les possibilités à propos de la fréquence des résultats faux positifs et faux négatifs spécifiques à votre race.  Les probabilités de moins de 100 % de certitude, que ce soit normal, porteur ou atteint, peuvent être dues à la fréquence des marqueurs dans une race spécifique, ou dues aux taux estimés de recombinaison de marqueurs ou de nouvelles mutations.  Mais ces considérations sont très techniques, nous pouvons fournir une grande estimation de "certitude" pour chaque race.  Avec des informations complètes, la fiabilité du test prcd en évaluant un chien en particulier vous permet de contrôler la prcd-PRA dans les générations futures. 

Stratégies d'élevage
 

Résultats attendus pour des stratégies d'élevage utilisant le test Optigen prcd

Génotype

Parent 1
 

Génotype Parent 2

A ou A1

B ou B1

C ou C1

A ou A1

 Tous = Génotype A(A1) 1/2 = Génotype A(A1)
1/2 = Génotype B(B1)		 Tous = Génotype B(B1)

B ou B1

 1/2 = Génotype A(A1)
1/2 = Génotype B(B1)		 1/4 = Génotype A(A1)
1/2 = Génotype B(B1)
1/4 = Génotype C(C1)		 1/2 = Génotype B(B1)
1/2 = Génotype C(C1)

C ou C1

 Tous = Génotype B(B1) 1/2 = Génotype B(B1)
1/2 = Génotype C(C1) 		Tous = Génotype C(C1)

Ce tableau indique, en grisé, tous les mariages préférés, qui incluent au moins un parent A ou A1.  Tous les autres mariages constituent un risque de produire des chiots C ou C1, qui ont une grande probabilité de développer la prcd.  Toutefois, tous les chiens peuvent servir à l'élevage.  Il n'est pas nécessaire, ou même désirable, de retirer des chiens de la population d'élevage.  Mais au moment de choisir les chiots à retenir comme sujets d'élevage, il est important de préférer des chiens A ou A1 à des chiens C ou C1.

Avantages et limites de tout test génétique
 

Les avantages du test de dépistage des maladies génétiques sont évidents.  Avec des stratégies d'élevage basées là-dessus, les éleveurs peuvent immédiatement éviter de produire des chiens affectés, un autre rand avantage est de pouvoir utiliser n'importe quel chien dans leur programme en tenant compte du résultat du test.  Et comme ce test génétique peut être effectué à n'importe quel âge, le résultat de chaque chien peut être connu avant que les signes cliniques de la maladie n'apparaissent.  Après plusieurs générations de sélection pour éviter le gène de la maladie, les éleveurs peuvent même éliminer complètement le gène de la maladie de leur lignée.

MAIS, il y a des limites élémentaires pour tout test génétique basé sur l'ADN.  Que le test soit basé sur une mutation ou sur un marqueur, il identifie seulement la mutation spécifique testée ou l'association entre un marqueur spécifique et la maladie.  Par exemple, un test basé sur la mutation détecte une mutation spécifique sur un gène spécifique.  Si plusieurs mutations ou plusieurs gènes différents peuvent causer la même maladie, on doit les découvrir et ensuite tester pour chaque mutation et chaque gène.  Un test basé sur un marqueur utilise un marqueur ou un set de marqueurs pour définir une maladie spécifique.  Si la maladie est associée à plusieurs combinaisons de marqueurs, on doit les découvrir et ensuite tester pour chaque combinaison de marqueurs.  Il peut être difficile ou même impossible de savoir combien de mutations ou combien de sets de marqueurs existent pour tous les membres d'une race donnée.  Comme de plus en plus de chiens sont testés, cela mettra peut-être en lumière des variations jusqu'alors inconnues.

Dans le cas de l'APR, il faut toujours garder à l'esprit que toutes les maladies de la rétine ne sont pas de l'APR et que toutes les APR ne sont peut-être pas de la forme actuellement détectable dans la race concernée.  Un diagnostic approprié est essentiel.  Un chien peut être testé comme normal ou porteur, et ensuite être affecté par un type d'APR différent.  Même s'il y a souvent plus d'un type de dégénérescence de la rétine par race, le type le plus courant d'APR dans chaque race concernée est celui actuellement testé par Optigen.  Chez le Cocker anglais, le type le plus courant de dégénération de la rétine est la prcd.  Même si le seul d'APR qui a été entièrement définie et répertoriée chez le Cocker anglais est la forme prcd de l'APR, Optigen est intéressé d'en savoir plus à propos des autres malaides de la rétine chez le Cocker anglais.  Ces informations nous permettent d'analyser d'autres échantillons dans notre laboratoire de recherche pour déterminer si d'autres gènes sont aussi impliqués.

Précisions supplémentaires
 

  • Le test prcd d'Optigen peut être effectué en toute fiabilité à tout âge, même sur de jeunes chiots, et le résultat sera le même à n'importe quel âge, même si le test est répété.  Dans le futur, quand un test amélioré qui accroît le taux de certitude sera offert, il peut être recommandé de tester à nouveau avec ce test amélioré.

  • Comme la plupart des races sont affectées par d'autres maladies héréditaires de l'oeil, un examen annuel par un ophtalmologue certifié (par exemple le programme CERF aux USA, ou un programme similaire ailleurs) est recommandé.  Toutefois, un examen normal sur un jeune chien n'exclut pas l'APR plus tard.  Pour établir le statut "affecté par l'APR" par ERG (électrorétinographie), il est nécessaire qu'un protocole complet de diagnostic soit effectué, sous anesthésie ou forte sédation, et que les contributions des cellules rod et cone de l'ERG soient évaluées séparément.

  • Les statistiques des résultats par race seront postées et mises à jour régulièrement sur le site Optigen dans la section "News".

Comment procéder ?
 

Le test prcd-PRA est effectué à partir d'un petit échantillon de sang prélevé par un vétérinaire.  Cela assure un moindre risque de contamination de l'échantillon et une correcte corrélation entre l'échantillon et le chien en question.

Lisez et imprimez les instructions de la page "Envoi d'échantillon".  Ensuite, remplissez le "formulaire de demande de test".  Une inscription en ligne vous assurera que les informations appropriées et correctes seront enregistrées dans la base de données.  Une fois que vous aurez complété le formulaire, un second formulaire pour un autre chien ou pour une nichée est aisé à compléter et vous fera économiser du temps.

Coût du test prcd-PRA (par échantillon) : 260 $.  Si inscription en ligne (réduction de 5 %) : 247 $ (par échantillon).

Le coût, du quand l'échantillon a été envoyé, inclut un rapport confidentiel et, pour les chiens testés normaux, un certificat de résultats.  Le délai courant de réception des résultats est de 2 à 3 semaines.

Stockage de l'échantillon à long terme : 35 $ pour 10 ans.  Les éleveurs n'auront ainsi par besoin d'envoyer un autre échantillon dans le cas ou de nouveaux tests deviendraient disponibles.

Tarif pour un test prcd-PRA pour une nichée : 200 $ (par chiot).

Pour 2 chiots ou plus de la même nichée.  TOUTES les conditions suivantes doivent être respectées :

  1. Les chiots ne doivent pas être âgés de plus de 12 semaines au moment de la prise de sang.

  2. Les chiots doivent être porteurs d'une identification permanente par puce électronique ou tatouage.

  3. Tous les échantillons sanguins de la nichée doivent être envoyés en même temps et dans le même paquet.A

  4. Un formulaire complet de demande de test doit être envoyé pour CHAQUE chiot. (utilisez l'inscription en ligne et choisissez "un autre de la même nichée" quand vous aurez terminé la première inscription).

  5. Un certificat pour les chiots testés "normaux" sera fourni seulement sur demande et moyennant un supplément de 50 $, à condition que le propriétaire fournisse un nom et un numéro d'inscription enregistré officiellement et lié au numéro de puce électronique ou de tatouage fourni auparavant.

Les chiens affectés sont testés gratuitement.

Registres : Les clubs de race peuvent sponsoriser des registres sur les malades génétiques et Optigen peut fournir des informations directement au registre en accord avec la législation officielle du Club.  Demandez à votre club pour en savoir plus à ce propos.

Les recherches conduisant à la découverte de ce test ontt été menées par les scientifiques de l'Institut James A. Baker de la Santé Animale au Collège Universitaire de Médecine Vétérinaire Cornell à Ithaca, New York, et publiés dans le volume 95, de mars 1998, de l'Académie Nationale des Sciences.  La technologie soulignant ce test est sous licence exclusive d'Optigen de la Fondation de Recherche Cornell.  Cette technologie est effectuée d'après un accord de licence avec les Systèmes Moléculaires Roche.

Test amélioré pour le prcd-Pra pour les Cockers Spaniel Anglais
Mise à jour d'Optigen par Jeanette Felix, Ph.D., Président & Manager

NOTE: Test amélioré pour les Cockers spaniel anglais en cours à partir du 15/01/2003

Nous sommes très contents de vous annoncer qu'un test amélioré basé sur un nouveau marqueur pour les Cockers spaniel anglais est maintenant prêt.  Les propriétaires de Cockers qui ont participer à cette recherche en demandant de nouveaux examens CERF pour leurs chiens sont à l'origine de cette avancée.  Ce nouveau test a été amélioré de façon significative par rapport au test original, mais ce n'est pas encore le test basé sur la mutation directe sur lequel nous continuons tous à travailler. 

Comme vous le savez, le test original pour la prcd-PRA pour les Cockers Spaniel anglais peut donner des résultats de faux allèles (faux positifs) pour les catégories B et C.  Les recherches actuelles menées par les Drs Greg Acland et Gus Aguire et leur équipe de recherche à l'Institut Baker de l'Université Cornell se focalisent à découvrir le gène et la mutation causant le prcd-PRA.  Au cours de leurs recherches actuelles, ils évaluent également de nouveaux marqueurs ADN pour la prcd-PRA.  Certains de ces marqueurs ont une utilité potentielle pour améliorer les tests prcd-PRA basés sur les marqueurs.  Par le passé, de tels efforts ont mené à une amélioration significative du test prcd-PRA chez les Chiens d'Eau Portugais et les Chesapeake Bay Retrievers.

Succès avec un nouveau marqueur pour les Cockers anglais
 

Un marqueur en particulier donne une nouvelle information très fiable à propos de la prcd-PRA chez le Cocker anglais.  Ce marqueur a d'abord été évalué à l'Institut Baker dans les échantillons de recherche des Cockers anglais, incluant des échantillons de sang de chiens connus comme étant affectés par l'APR.  L'acceptation du nouveau marqueur a été basée sur les résultats des tests de 166 chiens testés C, mis en relation avec leur statut clinique d'affectés ou de non affectés, comme reporté par les examens du CERF.

24 Cockers anglais connus comme affectés par l'APR ont été étudiés avec le marqueur amélioré et tous sont C1 (A1, B1 et C1 désignent les résultats obtenus avec le test amélioré).  Il n'y a pas de Cocker anglais connus par Optigen comme affecté par l'APR qui ne soient pas testé C1.

65 chiens supplémentaires testés C restent dans le groupe à haut risque C1 même avec le test amélioré.  Certains de ces chiens C1 ont moins de 4 ans, ce qui est généralement trop jeune pour détecter le développement de l'APR.  Toutefois, certains de ces chiens ont entre 4 et 12 ans et passent toujours le CERF.  Cela pourrait être du à deux explications : 1) Certains faux allèles subsistent avec le test amélioré, et doivent être résolus avec de plus amples recherches.  Les chiens C1 non affectés doivent être examinés annuellement, comme toujours, et les copies de rapport partagées avec Optigen.  2) La tranche d'âge d'apparition des signes d'APR chez le Cocker anglais est plus tardive que chez les autres races.  Des Cockers anglais âgés de 12 ans sont diagnostiqués atteints d'APR.  Les chiens C1 passant toujours le CERF actuellement peuvent ne plus le passer dans le futur.

Les 77 Cockers anglais restants qui étaient reportés précédemment comme C sont maintenant restés B1 ou A1.  Aucun d'entre eux n'a eu un diagnostic d'APR sur leur examen CERF.

Plus de 60 chiens qui étaient testés à l'origine B sont maintenant testés A1 avec le test amélioré basé sur le nouveau marqueur.

Ajustement de la distribution des résultats
 

L'utilisation du test amélioré sur tous les échantillons de sang de Cocker anglais testés jusqu'à présent par Optigen montre que le nombre de A1 a augmenté d'un tiers, que le nombre de B1 est resté approximativement le même et que le nombre de C1 a diminué de moitié.  Ces tendances étaient attendues d'après l'expérience des éleveurs, et maintenant le test amélioré reflète ces impressions.

Les résultats des échantillons de Cockers anglais testés montrent la distribution suivante avec le test original et le test amélioré.

Résultats par génotype

 

A

B

C

Test avec le marqueur original

29%

45%

26%


 

 

A1

B1

C1

Test avec le marqueur amélioré

40%

46%

14%



Bonnes nouvelles / Mauvaises nouvelles
 

Il y a une importante différence entre le test basé sur le marqueur amélioré et le test original.  Le test basé sur le marqueur original était supposé être sûr à 100 % pour les résultats A.  Toutefois, le test original avait aussi une grande proportion inacceptable de faux positifs.  Cela ne sera plus le cas, la détection "d'allèles faux positifs" est grandement réduite.

Toutefois, il y a un risque de recombinaison (voir la "NOTE" ci-dessous) ou de dissociation entre le nouveau marqueur et le gène du prcd.  Une telle recombinaison génère une faible mais réelle marge d'erreur pour chaque résultat.  De tels cas de recombinaison entre le prcd et les marqueurs utilisés dans le test amélioré n'ont encore jamais été détectés chez le Cocker anglais.  Toutefois, la possibilité d'une telle recombinaison existe, et même si de tels évènements sont rares, cette nouvelle information doit être utilisée pour interpréter tous les résultats de la façon la plus précise possible. En utilisant cette information comme directive, il y a maintenant moins de 100 % de certitude pour tous les résultats.  Ce risque théorique de recombinaison s'applique à tous les chiens testés, que ce soit avec le test original ou le test amélioré.

Une marge d'erreur subsiste
 

Comme montré dans le tableau à la fin de ce rapport, le test amélioré a une faible marge d'erreur avec chaque résultat, en utilisant les interprétations les plus prudentes possibles.   Les chiens testés A1 sont statistiquement normaux pour la prcd-PRA et ne sont pas susceptibles de développer la maladie ou de la transmettre à leur descendance.  Aucun cas connu de chien testé A1 n'a développé la prcd-PRA, ni produit de descendance affectée par la prcd-PRA, et aucun chien connu comme affecté par la prcd-PRA n'a été testé A1.  Toutefois, il reste un faible risque théorique qu'un chien testé A1 n'ait un résultat faux négatif et serait donc porteur (le risque est de moins de 0,5 %) ou même affecté (le risque est de moins de 0,0025 %).  Des résultats faux négatifs n'ont encore jamais été observés avec le test actuel.  Signification pour l'élevage : Les chiens A1 peuvent être mariés avec n'importe quel chien et, avec 99,5 % de certitude, ils ne produiront pas de chiots affectés par la prcd-PRA.

Les chiens testés B1 ne sont pas susceptibles de développer la prcd-PRA et sont classifiés comme porteurs de PRA.  Il y a un risque (le risque est de moins de 0,5 %) d'un résultat faux négatif, ce qui rendrait le chien affecté par la prcd-PRA au lieu de porteur.  En plus, il y a une chance similaire (le risque est de moins de 0,5 % ) d'un résultat faux positif dû à une recombinaison des marqueurs et du gène de la prcd, ce qui rendrait ce chien génétiquement normal.  Jusqu'à présent, aucune de ces possibilités n'a encore été observée.  De faux positifs supplémentaires, dus à un "faux allèle' dans la population de Cockers anglais ne peuvent être définitivement écartés jusqu'à ce que l'on trouve un test basé sur la mutation, qui détecte directement la mutation du gène prcd.  Jusque là, il est prudent d'utiliser l'interprétation la plus conservatrice et de considérer les chiens B1 comme porteurs.  Signification pour l'élevage : Les chiens testés B1 ont une importante probabilité (probablement aussi haute que 99 %) d'être porteurs de prcd-PRA, et une très faible  probabilité d'être affectés.  Ils doivent être mariés seulement avec des chiens testés A1 en vue de réduire fortement les chances de produire des chiots affectés.

Les chiens testés C1 sont homozygotes pour les marqueurs de la prcd-PRA et ont un très haut risque de développer de l'APR.  Il y a une faible chance théorique, de moins de 0,5 %, d'un résultat faux positif du à une recombinaison des marqueurs et du gène de la prcd, signifiant qu'un chien C1 pourrait être seulement porteur ou, avec encore moins de chances, moins de 0,0025 %, pourrait être normal.  Des résultats faux positifs dus à des recombinaisons n'ont encore jamais été observés avec le test actuel.  Des résultats faux positifs supplémentaires, dus à un "faux allèle" dans la population de Cockers anglais ne peuvent pas être définitivement écartés tant que l'on n'a pas trouvé un test basé sur la mutation qui détecte directement le gène de la mutation de la prcd.  Jusque-là, il est prudent d'utiliser l'interprétation la plus conservative, qui dit que les chiens C1 développeront éventuellement la prcd-PRA, s'ils vivent longtemps assez.  Des cas de développement extrêmement tardif de l'APR chez le Cocker anglais sont bien documentés, indiquant que certains chiens C1 ne seront pas diagnostiqués comme étant atteint d'APR pendant la durée de leur vie.  Signification pour l'élevage : des chiens C1 doivent seulement être mariés avec des chiens A1 dans le but de réduire au maximum les risques de produire des chiots affectés.

"Re-Tests" et nouveaux tests

  • Tous les tests prcd-PRA pour les Cockers anglais seront analysés à partir du 15 janvier 2003 sur base du test amélioré, avec le nouveau marqueur.  Il sera inutile de demander un nouveau test pour les échantillons sanguins envoyés après le 15 janviers 2003.  Le coût de ce test restera le même même si le test a été étendu grâce au nouveau marqueur.

  • Des rapports pour les "re-tests", et des certificats dans les cas concernés, sont envoyés sans frais aux propriétaires qui ont fourni un suivi des rapports de tests oculaires des chiens testés C pour aider à cette recherche.
     

  • Si votre chien a été tester A1 avec le test original, vous n'avez pas besoin de demander un rapport de "re-test" à moins que vous ne vouliez pour montrer que le résultat est A1.
     

  • Pour tous les chiens testés avant le 15  janvier 2003, il y a un supplément de 25 $ à payer pour recevoir un rapport de "re-test".  Un certificat de statut "normal" pour les chiens testés A1 est inclus dans ce supplément et sera envoyé peu de temps après le rapport.  Vous n'avez pas besoin d'envoyer un autre échantillon sanguin.

     

  • Le formulaire de demande peut être imprimé à partir du site Optigen, et envoyé par la Poste ou faxé en même temps que le paiement.  Le délai de réception moyen pour les rapports de "re-test" est d'approximativement 2 semaines.

*NOTE*
La recombinaison des marqueurs et de gène de la prcd peut se produire de deux manières :

  1. La chance est d'approximativement 1 sur 200 qu'un tel événement de dissociation se produise pour la première fois durant la méiose (formation de l'oeuf ou du sperme chez le parent).  En termes scientifique, on appelle cela la "recombinaison".  Si le parent est un porteur de prcd (hétérozygote), le résultat serait que le set de marqueurs normaux se recombine avec le gène de la prcd, et que le gène de la prcd devienne donc indétectable. Ainsi, le chien A1 ou B1 qui a un parent porteur a une chance sur 200 d'hériter d'un chromosome nouvellement recombiné d'un parent porteur.  Toutefois, si une recombinaison se produisait chez un parent homozygote sain ou chez un parent homozygote affecté, la recombinaison n'aurait aucune conséquence. Jusqu'à présent, une nouvelle recombinaison entre les marqueurs et le gène de la prcd a été découverte dans la race "Toller" et une dans la "colonie" de d'étude sur les races "mixtes".

     

  2. Un chien peut-être un faux négatif A1 ou B1 si une recombinaison s'est produite dans un passé éloigné et que le chromosome recombiné a été transmis aux générations suivantes, créant un petit "amas" de chromosomes faux négatifs.  Bien que théoriquement possible, cette hypothèse est hautement improbable. Si il existait déjà des chiens faux négatifs, des cas de chiens testés A1 ou B1 affectés par la prcd-PRA auraient déjà été rapportés chez Optigen à ce jour. Jusqu'à présent, aucun Cocker anglais ne correspond à cette description. Actuellement, il y a deux exemples possibles sur les 7 rares testées pour la prcd-PRA : un lignée de Labrador Retriever en Europe et un petit sous-ensemble d'une autre race aux Etats-Unis.  Ces deux cas sont toujours à l'étude.

Pour plus de renseignements, visitez http://www.optigen.com (en anglais).

 

La cataracte

Qu'est-ce qu'une cataracte ?

La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil habituellement transparente et située derrière l'iris. Sa transparence est liée à un agencement parfait des fibres cristalliniennes et à un équilibre dans les échanges entre le cristallin et le reste de l'oeil.

La transparence du cristallin est indispensable à la vision. En effet, les rayons lumineux pénêtrent dans l'oeil à travers la pupille et traversent le cristallin pour converger sur la rétine. L'information lumineuse est ensuite véhiculée par le nerf optique jusqu'au cerveau où elle sera analysée. Toute opacité sur le cristallin empêche les rayons d'atteindre la rétine. La cécité est partielle si l'opacité est localisée, elle est totale si l'opacité concerne tout le cristallin.

Chez le chien, c'est une affection assez fréquente qui touche toutes les races sans limite d'âge ou de sexe.

Elle peut survenir brutalement ou évoluer sur plusieurs années et peut affecter tout ou une partie du cristallin. Dans la majorité des cas, les 2 yeux sont touchés mais il n'est pas rare de constater des cataractes unilatérales.


Coupe schématique d'un œil de chien

Quels sont les symptômes ?

Le plus souvent, le propriétaire remarque au début un changement dans le regard de son chien : il lui semble plus " bleuté ", " opaque ". Lorsque la cataracte est très évoluée, le chien a des " yeux blancs ", il est alors aveugle. Il se cogne dans ses déplacements. Il change de comportement, devient plus calme, voire prostré dans son coin ou collé aux jambes de ses maîtres qui lui servent de canne blanche. Des cas plus rares d'agressivité ont aussi été rencontrés.

Ces symptômes doivent amener le propriétaire à consulter son vétérinaire.

Quelles sont les causes ?

Les causes de la cataracte sont multiples et souvent inconnues. Parmi les causes connues, on cite en priorité:

• L'âge

• Le diabète (qui occasionne une cataracte d'apparition très rapide)

Mais elle peut aussi survenir après un traumatisme oculaire ou une inflammation de l'oeil.

L'âge d'apparition d'une cataracte est variable: elle peut se manifester dès la naissance (cataracte congénitale), au jeune âge (cataracte juvénile), à l'âge adulte ou plus tardivement (cataracte sénile).

Chez certaines races, la cataracte se transmet d'une génération à l'autre par les gènes (origine héréditaire) et elle est parfois associée à d'autres tares oculaires. Certaines races sont particulièrement touchées (Caniche, Cockers, Labradors, Schnauzer et bien d'autres).

Que faire ?

LA CATARACTE DU CHIEN N'EST PLUS UNE FATALITE ! !

Une fois le processus d'opacification commencé, celui-ci est irréversible et conduit inéluctablement à la cécité.

Il n'existe aucun traitement médical qui permette de soigner une cataracte mais

l'évolution des techniques chirurgicales permet de nos jours d'opérer les chiens avec un fort pourcentage de réussite. Attention, cette chirurgie ne doit être pratiquée que par un vétérinaire ayant des compétences en ophtalmologie : pour cela, demandez conseil à votre vétérinaire traitant.

Quelle chirurgie ?

Avant toute chirurgie, le vétérinaire doit s'assurer que le chien est apte à subir cette intervention : un bilan de santé pré-opératoire est indispensable mais il est aussi important de s'assurer de la coopération du propriétaire car le traitement post-opératoire est astreignant, ainsi que de celle du chien ( ! ! !).

La chirurgie se pratique dans la journée, sous anesthésie générale de courte durée mais profonde. En effet, elle s'effectue sous microscope opératoire selon 2 techniques : l'extraction extra-capsulaire ou la phacoémulsification. Cette dernière tend à se généraliser de plus en plus. L'opération se déroule à peu près de la même manière que chez l'homme.

Une fois réveillé, le chien retourne chez lui porteur d'une collerette protectrice qu'il gardera environ une semaine.

Le post-opératoire comprend des collyres et des comprimés anti-inflammatoire et antibiotique sur plusieurs semaines.

Quelles sont les suites ?

Si tout se passe bien pour 8 chiens sur 10, il faut garder en mémoire les éventuelles complications de cette chirurgie qui sont principalement :

  • Le glaucome

  • Le décollement de rétine

Mais aussi

- L'inflammation, l'infection, l'hémorragie intra-oculaire…

Un suivi rigoureux post-opératoire est donc impératif afin de détecter toute complication et d'y palier au mieux.

Conclusion

Devant toute baisse de vision ou toute modification de la couleur d'un œil de votre chien, il est important de consulter votre vétérinaire qui posera ou non l'indication opératoire

La dysplasie de la hanche

Définition

La dysplasie de la hanche est un relâchement des ligaments joignant les deux paries de l'articulation de la hanche : la tête du fémur et l'acétabulum. Ce relâchement des ligaments se traduit par une mauvaise répartition des pressions au niveau de l'articulation ce qui entraîne des lésions (très douloureuses) du cartilage et parfois une luxation de l'articulation (déboîtement de la tête du fémur hors de l'acétabulum).

Cette affection a été décrite dès 1935.
 

Origine

Ce relâchement ligamentaire est une anomalie génétique transmise par un gène probablement récessif.
Toutefois cette anomalie génétique ne s'exprime que sous certaines conditions. C'est ainsi que 25 % des chiens génétiquement atteints ne présentent aucun relâchement ligamentaire. De plus 50 % des chiens dysplasiques (c'est à dire atteints de relâchement ligamentaire) ne présentent aucun signe clinique (boiterie, douleur). Le champion du monde 92 et 93 de la race berger allemand souffrait d'une dysplasie légère sans présenter le moindre signe.

En effet d'autres facteurs peuvent intervenir pour favoriser ou pour masquer une dysplasie :

- alimentation : une croissance rapide favorise l'apparition de la dysplasie,

- poids : un excès de poids, en sollicitant davantage l'articulation favorise également l'apparition de la dysplasie,

- musculature : à l'inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie.
 

Prédispositions raciales

De tous ces facteurs découle une sensibilité plus ou moins forte selon la race. Les races lourdes payent un plus lourd tribu à cette affection, alors que les races légères et musclées, sélectionnées pour le travail sont moins atteintes : lévriers, chiens de traîneau, chiens de chasse, Berger Belge (sélectionnés pour l'Agility).

Taux supérieur à 25 % :
Saint Bernard, Bullmastiff, Stafford Shire Terrier.

Taux compris entre 20 % et 25 % :
Golden Retriever, Mastiff, Rotweiller, Setter Gordon et Anglais, Chow-Chow, Schnauzer Géant, Berger Allemand.

Taux compris entre 10 % et 20 % :
Bouvier des Flandres, Briard, Spaniel Springer, Shar Pei, Boxer, Airedale, Labrador, Border Collie, Setter Irlandais, Alaskan Malamute, Samoyède, Cavalier King Charles, Schnauzer Moyen.

Taux inférieur à 10 % :
Pointer, Cocker, Dalmatien, Lévrier Afghan, Berger Belge, Siberian Husky.


Symptômes

Le symptôme principal est une boiterie : qui apparaît au démarrage de l'exercice ("à froid") qui s'estompe au bout de quelques minutes d'échauffement qui réapparaît ensuite avec la fatigue.

Avec le temps, à mesure que les lésions évoluent, la douleur réapparaît de plus en plus vite au cours de l'exercice, pour apparaître dès l'échauffement. A ce stade, l'animal boite en permanence.

Traitement

Cette affection très invalidante peut néanmoins être soignée. Plusieurs techniques sont utilisées selon la gravité des symptômes.

Dysplasie légère : utilisation d'anti-inflammatoires en association avec des facteurs de protection des cartilages.

Une rééducation fonctionnelle sera si possible associée : perte de poids (utilisation de croquettes allégées), renforcement de la musculature du bassin ( exercice régulier et modéré, l'idéal étant la natation en prenant soin de bien sécher le chien à sa sortie).

Dysplasie légère avec douleur intense : myectomie du pectiné. Le muscle pectiné dans son fonctionnement normal tend à écarter la tête du fémur de l'articulation ce qui aggrave la dysplasie et peut conduire à la luxation. On coupe donc ce muscle pour soulager l'articulation.

Dysplasie moyenne avec douleur intense : on peut dans ce cas supprimer la tête du fémur qui est le siège de la douleur. Les muscles de la hanche, avec l'enveloppe péri articulaire assurent le maintien du fémur en créant une pseudo articulation, ce qui permet au chien de mener une vie normale, bien qu'il soit dans ce cas inapte au travail.

Dysplasie sévère : prothèse de la hanche : on remplace les articulations défectueuses par des prothèses bio-compatibles. Cette technique donne les meilleurs résultats, mais elle est très coûteuse. L'animal peut ensuite travailler normalement, ce qui fait que cette technique peut être indiquée pour des dysplasies même légères chez des animaux sur lesquels ont été consentis de gros investissements en dressage.

Prévention

La prévention consiste à éviter que le caractère dysplasique, génétiquement transmis, ne puisse s'exprimer. Chez le chiot on veillera à limiter la croissance par une alimentation rationnée. On respectera, bien entendu, les apports en calcium (250 mg/kg/j) et en phosphore (200 mg/kg/j).

Les aliments spécifiques pour chiots de grande race intègrent ces deux aspects.

On veillera également au développement harmonieux de la musculature pelvienne par des exercices modérés et réguliers, incluant si possible de la natation.

Éradication

Le seul moyen d'éliminer la dysplasie est d'écarter de la reproduction tous les individus porteurs de cette tare. Pour ce faire on procède à l'age de 1 an, à un examen radiographique des hanches des futurs reproducteurs.

Sur la radio on évalue la coaptation de la tête du fémur dans l'acétabulum ( c'est à dire la façon dont elles s'emboîtent l'une dans l'autre). On mesure également l'angle de Norberg-Olsson (angle formé par la droite joignant le centre des 2 têtes de fémur avec la droite joignant la tête de fémur avec le rebord de l'acétabulum qui lui correspond).

Stade A : Aucun signe de dysplasie coaptation parfaite tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105°

Stade B : Stade intermédiaire mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105° ou bien bonne coaptation tête fémorale/acétabulum mais angle N-O compris entre 100° et 105°

Stade C : Dysplasie légère mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 100° et 105°

Stade D : Dysplasie moyenne mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 90° et 100° signes d'arthrose

Stade E : Dysplasie grave luxation ou subluxation de la tête fémorale/acétabulum et angle N-O < 90° arthrose


 

Conclusion

La dysplasie de la hanche est une maladie très répandue chez de nombreuses races de chien.

Elle est héréditaire, mais son mode de transmission très complexe ne permet pas de l'éradiquer facilement malgré les efforts des cynophiles.

De plus, il est clair que des facteurs d'environnement et d'alimentation interviennent dans le développement de ce trouble, comme pour la plupart des troubles de la croissance chez les chiens de grandes races.

Les symptômes qu'elle entraîne sont liés à l'apparition d'arthrose plus ou moins importante et précoce.
Il existe plusieurs possibilités thérapeutiques qui doivent être discutées avec votre vétérinaire.

Cotations

Niveau
Dysplasie
Cotation
Internationale
 

Cotation
Allemagne

Cotation Pays Bas

Cotation Suisse

Cotation Suède
 

Cotation Norvège

Cotation Belgique
Indemne
A 1
A2
HD-
HD-
HD A/A
H(Utm)
 
*
A
H UA
Presque
parfait
B 1
B2
HD -/+
HD
HD A/B
bis
HD B/A
H (UA)
 
*
B
I
Dysplasie
Légère
C 1
C2
HD+
HD TC
HD A/C
bis
HD C/A
I
C
C
Dysplasie
moyenne
D 1
D2
HD++
HD+
HD A/D
bis
HD D/A
II
D
D
Dysplasie
Sévère
E 1
E2
HD+++
HD++
HD A/E
bis
HD E/A
III
E
E

 

L'épilepsie

Les convulsions et les attaques d'épilepsie sont dues à un activité électrique anormale des neurones cérébraux. les symptômes de l'épilepsie peuvent varier dépendant de la région du cerveau qui est atteinte. Des changements de comportement épisodiques peuvent survenir incluant spasmes musculaires, marche chancelante, confusion, delirium, hystérie, perte de conscience.
L'épilepsie peut être partielle ou générale; elle peut commencer dans une partie du corps tel un mouvement musculaire ou dans les membres et peut s'étendre dans une autre partie du cerveau, amenant une confusion générale, cécité, jappements incontrôlés, rage et hystérie.
L'épilepsie générale apparaît soudainement et amène une perte de conscience de l'animal. L'épilepsie peut être classée en "petit mal" ou "grand mal". La plupart des désordres retrouvés chez le chien sont du type "grand mal" amenant une activité musculaire intense et une perte de conscience.
Les causes de l'épilepsie peuvent être extra craniale, intra craniale ou idiopathiques (causes inconnues).
 

Les causes extra craniales:


.Maladies du foie ou des reins
.Dérèglement des électrolytes
.Cancer du pancréas
.Maladie cardio respiratoire
 

Les causes intra craniales


.Inflammation
.Néoplasie
.Malformation (hydrocéphale)
.Intoxication (plomb, mercure, antigel)
 

Phases

 

L'aura est une phase pré épileptique caractérisée par un changement de comportement qui peut durer de quelques minutes à quelques jours.La phase épileptique dure de une à deux minutes. La phase post épileptique peut être très courte ou peut durer quelques heures; l'animal paraît désorienté.
Certaines crises d'épilepsie peuvent empirer avec le temps et répondent moins bien à la thérapie. L'hyperexcitabilité des neurones s'étend dans le cerveau.
 

Symptômes du "Grand mal"

 

1. Comportement étrange, yeux hagards, précède les convulsions.
2. L'épilepsie se caractérise par une perte de conscience, pédalage des membres, grincements de dents, spasmes généralisés, vomissement, miction et défécation.
3. L'épilepsie peut durer de une à trois minutes; Si la crise paraît très sévère ou dure une longue période, il faut consulter votre vétérinaire.
4. Le retour à la normale se fait généralement dans le calme. l'animal démontre une certaine désorientation et bénéficie d'une période de sommeil pour un recouvrement complet.
 

Épilepsie idiopathique


L'épilepsie idiopathique se caractérise par des périodes répétées de convulsions, pour lesquelles il n'y a aucune cause pathologique ou clinique connue.
Les races de prédilection sont:
.Berger allemand
.Caniche miniature
.Husky Sibérien
.Beagle
.Épagneul cocker
.Labrador retriever
.Irish setter
.Schnauzer miniature
Les chiens de race croisée peuvent aussi souffrir d'épilepsie mais un facteur héréditaire reste à confirmer.
Les convulsions surviennent en général entre 9 et 36 mois. Les chiens développant une épilepsie avant ou après cet âge, sont plus susceptibles d'avoir une pathologie affectant le cerveau. Un aura peut être présent avant la crise, suivi d'une crise de 1 à 3 minutes. Une période de désorientation s'ensuit avec une cécité temporaire et un moment de dépression. La période de rémission peut varier d'un animal à l'autre.
La période entre les crises peut être de quelques jours, à quelques semaines ou quelques mois, et n'est pas prévisible car le patient ne démontre aucun signe neurologique.
 

Diagnostic


Un examen physique et neurologique doit être fait. Une histoire du cas doit être complétée incluant la description des crises, la durée et l'intervalle. Un test de sang et d'urine doit être fait pour éliminer les causes pathologiques.
Si les tests sont bons une épilepsie idiopathique sera diagnostiquée.
 

Traitements


Un traitement sera institué suivant la cause. Si un chien est présenté pour une première crise et paraît normal physiquement, un contrôle sera établi pour connaître l'intervalle et la durée des crises futures.
Un chien présentant une épilepsie idiopathique et qui a une crise à tous les 3-4 mois n'a pas besoin de traitement médical.
Un chien présentant une crise par mois ou plus, aura un traitement à long terme. Le but du traitement est de réduire les crises au minimum tout en limitant les effets toxiques du médicament.
.Phénobarbital:
L'anticonvulsant le plus commun. C'est un barbiturique utilisé aussi chez les humains. Son usage à long terme peut affecter les fonctions hépatiques. Les symptômes d'une intoxication sont une sédation, ataxie (perte de coordination),polydipsie (augmentation de la soif), polyurie (augmentation de la miction).
Dans la plupart des cas le médicament est relativement fiable, efficace et peu couteux à l'usage.
.Primidone:
Le primidone est métabolisé par le foie pour former du phénobarbital. Il peut causer des désordres sérieux au foie et présente les mêmes effets secondaires que le phénobarbital. Le primidone a une action anticonvulsante rapide mais demeure plus dispendieux et plus toxique que le phénobarbital . Il est à éviter chez le chat à cause de sa toxicité.
.Dilantin:
Ce médicament demeure une alternative. Il est rapidement métabolisé et est peu utilisé. Il est toxique chez le chat.
.Bromure de potassium:
Ce médicament est utilisé dans les cas difficiles à contrôler. Il peut être rajouté au phénobarbital ou au primidone pour amener un meilleur contrôle.
.Valium:
Ce médicament est utilisé pour contrôler un status epilepticus. Il produit une sédation significative mais sa durée d'action est relativement courte. On doit souvent répéter la médication.
 

Status epilepticus


Le status epilepticus est un état d'épilepsie continuelle sans période de recouvrement; cet état peut mener au coma et à la mort.C'est une situation d'urgence et vous devez consulter. La mort est causée par une hyperthermie (augmentation de la température du corps), un collapse circulatoire, une acidose (acidité du sang), et une hypoxie (manque d'oxygène des tissus). Le valium et le pentobarbital peut être donné en injection intra veineuse pour arrêter l'épilepsie. Un tube endotrachéal peut être placé pour amener une quantité suffisante d'air. Des électrolytes seront donnés pour contrôler l'acidose et la température corporelle.Le recouvrement complet peut prendre quelques jours .

 

En 1997, un symposium des clubs de race parrainé par la Fondation pour la santé de l'American Kennel Club rapporterait que l'épilepsie était parmi
les 5 premières causes de problème en matière de santé pour 22 races canines.
Toutes maladies confondues sur 8 recensées, l'épilepsie serait en 3ème position.

Il semblerait qu'il y ait une grande hétérogénéité génétique dans l'épilepsie canine, ce qui signifie que plusieurs gènes sont impliqués.
Pour preuve la démonstration que des gènes de l'épilepsie sont portés chez l'homme par sept régions de chromosomes.
L'hétérogénéité génétique ne doit pas être confondue avec l'hérédité polygénique, dans laquelle plus d'un gène défectueux provoque la maladie.
En matière d'épilepsie, la maladie semble résulter de la défaillance d'un seul gène, mais chez le parent ou le chien d'à coté, l'épilepsie peut être le résultat d'un défaut sur un gène totalement différent.
L'une des difficultés de l'étude de l'hérédité de l'épilepsie humaine est son hétérogénéité génétique.
Les tracés des encéphalogrammes étant identiques pour les différents gènes, il est difficile de collecter des pedigrees humains .
Le cas s'est produit dans une population finlandaise relativement isolée, qui a permis de classer le gène en question.

Les races pures de chiens sont " isolées " au même titre que la population finlandaise, et le fait d'isoler le gène dans une race permettra aussi de faire avancer la recherche humaine.

Mise au point sur l'épilepsie canine, la convulsion, le désordre neurologique le plus commun chez le chien, peut résulter d'un certain nombre d'étiologies.
La convulsion épileptique a une origine nerveuse spécifique et produit une activité hyperneuronale dans le cortex cérébral.
En raison du fait qu'il est difficile de faire l'examen en pleine crise, le diagnostic en humaine ou en canine est fait d'après l'historique de la maladie.

Si les crises sont dues à une malformation du cerveau, l'épilepsie est qualifiée de secondaire (SES).
Si elle est du à un choc ou à un stress, elle est qualifiée de réactive (RES).
Si aucune cause n'est trouvée, on qualifie l'épilepsie de primaire (PES), d'Ideopathique ou d'héréditaire.

En fait, l'épilepsie primaire résulte d'un diagnostic d'enclusion, les autres causes devant être d'abord écartées.
L'historique clinique du chien est d'une grande aide.
L 'épilepsie primaire est la plus probable quand le chien a de 1 à 5 ans au moment de la 1ère crise.

Les chiens plus jeunes ou plus âgés ont toutes les chances d'avoir des épilepsie de type réactive ou secondaire.

Un deuxième moyen de diagnostic est l'intervalle entre la première et la deuxième série (une série est le nombre de crises en 24 heures), qui doit être au moins d'un mois.
Si cet intervalle est inférieur, on pensera plutôt à une épilepsie de type réactive ou secondaire.

Pour un diagnostic d'épilepsie primaire, le chien devra avoir un examen neurologique normal entre deux crises, ce qui prouve qu'il n'a pas de maladie neurologique sous jacente.
Naturellement, une aide majeure au diagnostic est un pedigree qui révèle un parent proche révélant le même problème.

En utilisant les critères ci-dessus, il est rare de confondre les différentes sortes d'épilepsie.

Approximativement 1 à 6 % des chiens de race ont un problème d'épilepsie, et la plupart de ces cas semblent d'origine génétique (épilepsie de primaire PES).

L'incidence de l'épilepsie voir beaucoup d'une race à l'autre mais au moins 20 sont particulièrement concernées par ce problème : Beagles, Bergers Belges, Bergers Allemands, Keerhound, Labradors, Goldens Retrievers, Colleys, Welshs Springers Spaniels.

D'autres races sont indubitablement une haute incidence génétique de l'épilepsie, mais elle a été beaucoup moins étudiée : Caniches, Boxers, Cockers Spaniels, Teckels, Setter Irlandais, Schnauzer Nain, Saint Bernard, Husky, Fox Terrier.

Quand suffisamment de données ont été recueillies pour analyses, il semblerait que la transmission se fasse sur le mode récessif.

Il y a de nombreuses similitudes entre épilepsie humaine et canine :

1 - dans les deux espèces, l'épilepsie héréditaire est la plus commune.
2 - l'âge d'apparition entre 1 et 5 ans chez le chien correspond à l'âge d'apparition
entre la seconde et la troisième décade dans l'épilepsie héréditaire humaine.
3 - les types de crises sont comparables.
4 - la réponse au traitement est comparable.

La néphropathie familiale

C'est sans doute l’affection héréditaire du cocker la plus redoutable puisqu’elle conduit inéluctablement le chien à la mort avant l’âge de trois ans.

Cette affection atteint les glomérules rénaux qui ont une fonction essentielle de filtration.
Elle se caractérise principalement par une forte protéinurie et le chien décède dans un état d’insuffisance rénale chronique.

Les symptômes apparaissent entre 2 mois et 3 ans. Ils peuvent être très discrets au départ.

On note souvent :

- apathie
- vomissements
- diarrhée
- polyurie
- polydipsie
- déshydratation
- parfois oedème des membres supérieurs

Diagnostic

En présence de symptômes rénaux et de fatigue, le propriétaire doit procéder à certaines investigations.
Le dosage de protéines dans les urines, à l’aide de bandelettes réactives, est tout à fait utile et permet au moins de surveiller les chiots “à risques”.

En présence d’une protéinurie et d’une densité urinaire anormale, le praticien va très généralement prescrire une échographie.
Toutefois la biopsie rénale à ultrasons est indispensable pour un diagnostic fiable et définitif.
A un stade très avancé de la maladie, il est beaucoup plus difficile de repérer les lésions caractéristiques de la maladie, une pyélonéphrite se greffant quelquefois par dessus.

Tous les vétérinaires ne connaissent pas la néphropathie familiale du cocker.
Lorsqu’un cocker décède de maladie rénale, il est très utile de faire analyser les reins par un laboratoire spécialisé. Maladie rénale ne veut pas dire obligatoirement néphropathie familiale.

Transmission

La N.F. est une affection héréditaire évoluant sur un mode autosomal récessif. De là, naît toute la difficulté pour l’éleveur car avant l’apparition d’un cas confirmé, il peut s’écouler beaucoup de temps. Certains étalons où lices peuvent produire un nombre conséquent de chiots dont certains seront porteurs sains du gène de la NF et pourront transmettre la maladie.
Les parents d’un chien qui décède de la maladie sont obligatoirement porteurs du gène.
Mais attention : un porteur sain ne transmet pas obligatoirement le gène !
Des travaux prometteurs permettent d’espérer un test génétique fiable et accessible pour dépister les porteurs sains.

Certains pays (en particulier la Grande Bretagne) établissent des listes officielles de porteurs de N.F.
Elles seules permettent de diminuer le nombre de cas avérés car l’éleveur bénéficie d’un véritable support et peut sélectionner en connaissance de cause.
Personne n’est à l’abri et le rôle d’un club de race est bien sûr d’aider à la recherche mais aussi de soutenir le propriétaire désorienté A ce sujet, en cas de néphropathie familiale confirmée, il ne faut pas culpabiliser et le recours à l’euthanasie évite bien des souffrances inutiles.
Bien évidemment, certains chiens sont accusés à tort, d’autres blanchis trop tôt mais il faut être vigilants et surtout solidaires car l’apparition d’un cas est toujours douloureux et anéantit souvent des années d’efforts et de sélection.

Problèmes de santé chez les chiens de pure race

 

(analyse des problèmes les plus courants chez le Cocker anglais en particulier)

Source : English Cocker Spaniel Club of America - Article écrit par Addi Pittman - Traduit de l'anglais par Carol Hanson

Chaque éleveur produira des tares si il élève assez longtemps.  Ceux qui prêchent qu'ils ne produisent pas de tares ont : soit cessé d'élever, ou ont très peut élevé, ou ne disent pas la vérité.  Les tares arrivent dans n'importe quelle race de chiens (ou d'espèce animale, l'être humain inclus).  Parfois les tares peuvent apparaître sans prévenir, ou avec des indices qui indiqueraient dans quelle lignée la tare en question se trouve.  Les éleveurs et les propriétaires de chiens utilisés pour l'élevage devraient collaborer entre eux concernant les tares que chacun a rencontrés, avant de planifier des portées.  Si une tare apparaît dans telle ou telle nichée, l'éleveur devrait contacter le propriétaire du mâle et lui expliquer ce que le mariage a donné.  Quand les informations sont échangées de cette manière, tout le monde peut espérer réduire ses chances de produire de multiples tares dans une nichée.

Les problèmes de santé suivants ont été répertoriés chez des chiens de pure rare, le Cocker anglais inclus.  Le mode de transmission héréditaires de certains de ces problèmes ne sont pas encore compris jusqu'à présent.

Les éleveurs et propriétaires devraient faire passer les tests de santé nécessaires aux chiens destinés à l'élevage AVANT d'élever avec.

BRUCELLA CANIS

La "Brucellose" est une infection bactérienne contagieuse qui cause aussi bien des avortements que de la stérilité.  Elle a été pour la première fois reconnue comme maladie grave chez les chiens en 1966.  Cela arrive principalement dans les états du Sud, mais aussi dans tous les pays.  Les chiens infectés peuvent aussi souffrir d'autres problèmes comme des infections de l'utérus, de la prostate, de l'atrophie des testicules, ...  La Brucellose se transmet par les sécrétions orales, nasales, conjonctivales et génitales (y compris l'urine).  Il n'existe aucun traitement connu.

Chaque espèce a sa propre brucellose.  Elles sont toutes contagieuses pour l'être humain, mais à des degrés différents.  Le Baker Institute conseille de ne pas introduire de nouveaux chiens dans un élevage avant qu'ils n'aient été testés exempts de brucellose.  Les femelles devraient être testés plusieurs semaines avant une éventuelle saillie.  Les chiens utilisés pour l'élevage devraient être testés au moins une fois par an.


DYSPLASIE DE LA HANCHE

La dysplasie de la hanche est le problème orthopédique héréditaire le plus fréquent chez les chiens.  C'est en général caractérisé par une instabilité de la jointure de la hanche ou une dégénérescence de la jointure en question.  Normalement, la tête du fémur est ronde et s'insère parfaitement dans "l'encoche"  du bassin (acetabulum).  Quand la hanche ne s'insère pas correctement, la dégénérescence de la jointure commence.  On pense que l'hérédité de la dysplasie de la hanche est polygénique et multifactorielle.

Des radios préliminaires des hanches devraient être effectuées avec l'âge de 2 ans si on prévoit d'élever avec le chien.  Tous les chiens âgés de plus de deux ans peuvent être radiographiés afin d'être certifiés par l'Orthopedic Fondation for Animals (OFA).

Dans les 15 dernières années, les cas de dysplasie de la hanche chez le Cocker anglais ont fortement diminué.  Il ne fait aucun doute que les radiographies ainsi que les certificats de l'OFA ont joué un rôle important dans cette diminution.  Actuellement, on dénombre un plus grand nombre de cas chez les Cockers anglais unicolores que chez les pluricolores; toutefois, cette maladie existe dans toutes les couleurs.

ATROPHIE PROGRESSIVE DE LA RETINE

L'APR est le terme descriptif général pour qualifier toutes les maladies de la rétine qui affectent toutes les races de chiens.  Les mêmes symptômes cliniques sont présent chez tous les chiens atteints d'APR.  Les animaux atteints commencent par devenir aveugles la nuit, puis perdent progressivement leur vision de jour.

Beaucoup de Cockers anglais atteints d'APR peuvent être diagnostiqués entre l'âge de 3 et 5 ans.  C'est durant cette période de la vie que de subtiles modifications de la rétine peuvent être remarquées par un ophtalmologue expérimenté.  Même si les symptômes sont identiques chez tous les animaux atteints d'APR, l'âge de l'apparition de la maladie varie d'une race à l'autre.  La période d'apparition est divisée en trois groupes d'âge approximatifs : précoce, moyen, tardif.  Le Cocker anglais est situé dans le groupe "tardif" (entre l'âge de 4 et 7 ans).  Cette forme tardive d'APR est maintenant appelée PRCD (en français ce serait DPCR : Dégénération Progressive des Cônes Rouges).  Le PRCD est héréditaire de façon RECESSIVE.

Héréditaire de façon récessive = On peut produire un animal atteint seulement si

- les deux parents sont eux-mêmes atteints ou

- les deux parents sont porteurs du gène "défectueux" ou

- un parent est atteint et l'autre est porteur du gène "défectueux"

Toute la descendance d'un chien affecté sera porteur d'UN gène d'APR.  Le statut du deuxième parent déterminera si la descendance sera atteinte ou porteuse.  Statistiquement, le mariage de deux porteurs donne un ratio de 1:2:1 (25 % de la descendance sera atteinte, par exemple un chiot sur quatre, 50 % sera porteuse, 25 % sera génétiquement saine).

Les yeux de tous les chiens d'élevage devraient être testés annuellement et ce durant toute la vie des chiens.  Il existe d'autres problèmes oculaires chez le Cocker anglais : cataractes, entropion, ectropion, distichiasis, sècheresse de l'oeil (chez le chien âgé), persistance de la membrane pupillaire, et dysplasie de la rétine.

SURDITE

La surdité congénitale neurosensorielle (présente à la naissance) existe actuellement les Cockers anglais pluricolores.  La plupart des études sur le sujet ont été effectuées sur des Dalmatiens, depuis 1896.  Ces études ont montré que les chiots ne devenaient sourds qu'à partir de l'âge de 3 à 4 semaines.  Toutefois, la dégénérescence commence à un jour de vie et devient clairement évidente histologiquement à partir de l'âge de 4 semaines.  La cause de cette dégénérescence n'est pas connue.  Cependant, on a remarqué l'absence de "melanocytes" (pigment) chez beaucoup d'animaux sourds.

Le mode d'hérédité de la surdité chez les Cockers anglais pluricolores n'est pas connu.  On pense savoir qu'il y a un rapport avec la couleur blanche du poil et les gènes "pie" (les "points").  Mais il n'est pas aisé d'en déterminer le mode d'hérédité.

Actuellement, il n'y a pas eu de cas répertorié de surdité congénitale chez les Cockers anglais unicolores.  Nous (le club du Cocker anglais aux USA) avons essayé de construire une base de données à travers l'utilisation du test BAER.  Les éleveurs et propriétaires d'unicolores peuvent contribuer à cette base de données en faisant tester l'animal de cette façon.  Cette procédure peut aider à réduire la fréquence de cette tare en identifiant les animaux atteints.  Les statistiques pour cette tare sont publiées dans le Health Education Committee's Annual Report.

ANOMALIE DU PETIT ORTEIL

Ce problème est connu officiellement sous le nom "Brachydactylia du 5ème metacarpo-pharyngeal radiant".  Cette tare a été découverte dans la race il y a plusieurs années.  Cela apparaît quand l'orteil extérieur (moins fréquemment, l'orteil intérieur) des pieds antérieurs cesse de grandir normalement à l'âge approximatif de 3 mois, laissant l'orteil atteint plus court que les trois autres et son coussinet atrophié.  Le problème peut varier de léger (et difficile à déceler) à extrême.

Ce problème arrive chez les humains et est autosomal dominant à pénétration incomplète.  Aucune étude officielle n'a encore été réalisée chez les chiens.

EPILEPSIE

L'épilepsie existe dans toutes les races, celles les plus rustiques et les races "d'origine" incluses.  Chez le Cocker anglais, cette maladie se manifeste par des crises peu fréquentes et peu d'animaux atteints sont en permanence sous anti-convulsifs.  Il y a des exceptions !  Il faut plusieurs facteurs  pour qu'une crise survienne; donc, toutes les crises ne sont pas héréditaires.  L'âge moyen du début de la maladie (première crise) se situe entre 4 et 7 ans.  Les recherches ont suggéré que tout animal hérite d'une "prédisposition génétique à faire des crises".  Les crises surviennent quand ce seuil est dépassé.


 

MALADIE DU FOIE

Tout désordre destructeur ou métabolique impliquant le foie est appelé "maladie du foie".  Cela ne concerne pas une tranche d'âge ou une race en particulier.  Il y a également plusieurs facteurs causant la maladie du foie.

Ces dernières années, le Cocker anglais a été mentionné dans plusieurs articles publiés dans notre pays et à l'étranger.  Malheureusement, il est actuellement impossible de dire ce qu'il en est exactement.  Quand un animal meurt d'un problème au foie, on ne détermine pas toujours  la pathologie, ou les résultats ne sont pas partagés.  Soyez au courant que les maladies du foie peuvent arriver.

CARDIOMYOPATHIE DILATEE

C'est une maladie chez les chiens dans laquelle "le muscle cardiaque gonfle exagérément".  Plusieurs articles mentionnent cette tare chez le Cocker anglais.  Nous avons reçu plusieurs rapports disant que ce problème arrivait principalement chez les unicolores.

Les symptômes "classiques" sont : perte de poids, démence, faiblesse, gonflement de l'abdomen, toux, syncopes (évanouissements), battements cardiaques trop rapides (informations de diagnostic de l'OFA).  Tous les chiens affectés ne montreront pas tous ces symptômes.  La cardiomyopathie peut commencer très subtilement et le chien ne montrera souvent que peu ou pas du tout de symptômes cliniques dans les premiers stades de la maladie.

Le diagnostic peut être établi grâce à des radios et échographies cardiaques (ultra sons). L'espérance de vie pour les chiens atteints de cette maladie n'est généralement pas très élevée.

MALADIES AUTO-IMMUNES

Maladie d'Addison

Anémie Hémolytique Auto-Immune (AIHA)

Maladie de Cushings (Glomerulonéphrite) après l'âge de 3 ans.

Thrombocytopénie (Hypothyroïdie à médiation immnuitaire) IMT

Leucémie (plusieurs sortes)

Lupus (SLE)

MACHOIRES

Prognathisme inférieur, prognathisme supérieur, dents supplémentaires , ...

DEFICIENCE RENALE

Les déficiences rénales juvéniles ont été diagnostiquées chez le Cocker anglais depuis au moins 1957.  L'âge de la mort est situé approximativement entre 9 mois et 2 ans (certains chiens atteints ont déjà survécu au-delà de 3 ans).  Dans ce type de cas, la maladie est héréditaire de façon récessive.

DIVERS

Chiots nageurs

Fentes palatines (complètes; partielles, multifactorielles, polygéniques, environnementales)

Yeux bleus (multifactoriel, polygénique)

Intersexualité, hermaphrodisme (de toutes les formes, multifactoriel)

Cette liste de maladies et de problèmes ne doit pas vous accabler.   Vous n'expérimenterez pas beaucoup de ces choses dans une vie d'élevage.

© Domaine d'Haïsha English Cocker Spaniel

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